IEC - Perguntas e respostas recentes em Neoplasias e cânceres

Respondida: O que explica as diferenças no impacto socioeconômico dos cânceres nos países?

Tue, 17 Sep 2024 16:29:42 +0000

São fundamentalmente 4 os parâmetros para se entender essas diferenças:

Longevidade/Expectativa de vida média;
Indicadores epidemiológicos: incidência, prevalência e mortalidade de/por cânceres;
Exposições cancerígenas (carcinógenos e hábitos/estilo de vida de risco);
Efetividade do sistema de saúde.

Os países podem ser agrupados de acordo com seu nível de riqueza em:

Países ricos (high-income - HI);
Países de riqueza em nível intermediário superior (upper-middle income - UMI),
Países de riqueza em nível intermediário inferior (lower-middle income - LMI),
Países pobres (lower income -LI).

Especificamente sobre os países HI e UMI: os países nesses extratos tendem a ser semelhantes quanto a (1) longevidade/expectativa de vida média e (2) efetividade do sistema de saúde, incluindo desde a prevenção até o tratamento de cânceres. Por outro lado, HI e UMI se distinguem de modo importante em relação aos indicadores epidemiológicos. Primeiro, a incidência de cânceres nos UMI tende a ser menor que em países HI (ricos). Isso porque países UMI ainda não alcançaram o mesmo nível de industrialização e de mudanças da sociedade que ocorreram nos países mais ricos; consequentemente, exposições nocivas e outros fatores de risco para cânceres tendem a ser menor nos UMI em relação aos HI, o que acarreta maior incidência de cânceres nos países mais ricos (HI). Como resultado, há proporcionalmente menos pessoas vivendo com cânceres (prevalência) e sofrendo morbidades associadas a essas doenças nos UMI comparativamente aos países mais ricos (HI). Logo, a mortalidade por cânceres nos UMI tende a ser menor – inclusive porque esses países têm boa efetividade de seu sistema de saúde. Em outras palavras, em relação aos países mais ricos (HI), os países no extrato UMI têm menor incidência de cânceres e menor prevalência. As pessoas que adoecem conseguem ter tratamento efetivo, de modo que a mortalidade é composta fundamentalmente por doenças mais agressivas, pois o sistema de saúde costuma ser eficaz na detecção precoce e na aplicação de condutas efetivas. No final, menos pessoas vivendo com cânceres ou morrendo por causa dessas doenças ocasiona menor impacto para a sociedade, dada a complexidade de manejo dessas doenças e seu custo elevado para o sistema de saúde.

Respondida: Estresse agudo vs estresse crônico na etiopatogenia dos cânceres.

Wed, 08 Sep 2021 19:50:17 +0000

A discriminação entre estresses agudos e crônicos é temporal, não diretamente relacionada a situação de animais na natureza ou em cativeiro. Por exemplo, a falta ocasional de alimento (quer seja pela escassez no habitat ou no recinto em que o animal está restrito) podem se configurar em estresse agudo, enquanto a fome persistente também em ambos os contextos configura estresse crônico. O risco para desenvolvimento de cânceres tipicamente está relacionado a exposições nocivas crônicas, inclusive estresses. São essas as situações que induzem alterações progressivas dos tecidos que até podem se estabelecer com formação de lesões adaptativas, como as hipperplasias, metaplasias e displasias leves, mas evoluem para lesões neoplásicas benignas e/ou malignas. Os estímulos nocivos ocasionais, ou "estresses pontuais", pouco contribuem para o risco de cânceres. Eles causam ajustes teciduais momentaneos e tipicamente não devem proporcionar as várias modificações necessárias à transformação celular, como veremos no curso. Note que o conceito de estresse precisa ser bem abrangente para compreender todo o conjunto de estímulos potencialmente cancerígenos em jogo nesses senários. Por exemplo, a falta de atividade física pelo hábito de vida e restrição espacial é um estresse que se estabelece com sedentarismo do animal, promovendo aumento do risco de cânceres por vários mecanismos, notadamente alterações no perfil de oxidoredução e de sinais endócrinos do organismo. (via Google Class, em 08/Set/2021)

Respondida: Uma neoplasia sempre mimetiza seu tecido de origem?

Wed, 16 Dec 2020 19:15:24 +0000

O fenótipo das células neoplásicas usualmente remetem à diferenciação da célula de origem. Assim, se uma célula precursora de células de diferenciação glandular dá origem a uma neoplasia, tipicamente teremos um adenoma ou adenocarcinoma (se benigna ou maligna, respectivamente).

Por outro lado, muitas neoplasias podem se originar em células pluripotentes, de modo que podem assumir diferentes fenótipos. É importante notar que os tecidos são formados por células-tronco que dão origem a diversos tipos celulares. Há tecidos com grande diversidade de tipos celulares, o que se correlaciona com potencial de formação de diversos tipos de neoplasias. No pulmão, por exemplo, podemos citar pelo menos três grupos bem distintos de cânceres epiteliais: carcinomas escamosos (mais comuns), adenocarcinomas e carcinomas neuroendócrinos (mais incomuns). Todos remetem a fenótipos celulares que existem no parênquima pulmonar e árvore respiratória. Por outro lado, o repertório de fenótipos possíveis tipicamente está limitado aos programas de diferenciação compatíveis com o folheto embrionário preponderante dos tecidos que constituem um determinado órgão. É por isso que em tecidos ósseo, muscular, adiposo, etc., (formados a partir do mesoderma) esperamos encontrar neoplasias primárias mesenquimais, e não as epiteliais.

Ainda, no caso de câncers - mas não para neoplasias benignas - o fenótipo das células malignas pode não ter relação com um programa de diferenciação assumido pelas células ancestrais (as que sofreram transformação celular). Assim, alguns cânceres de fato mimetizam grosseiramente o fenótipo de algum tecido normal, o que decorre de distúrbios de expressão gênica associados às alterações moleculares adquiridas pelas células transformadas. É o caso do sarcoma sinovial: embora o nome suscite que tenha origem articular (sinovia), em verdade sua histogênese é incerta e o tumor inclusive apresenta aspectos variáveis de diferenciação epitelial.